Новости

Связь между кишечником и мозгом, известная как ось "кишечник-мозг", играет ключевую роль в поддержании когнитивного здоровья. Новые исследования показывают, что дисбаланс микробиоты кишечника, или дисбиоз, может способствовать развитию нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера (БА).
Ключевые механизмы влияния микробиома на мозг:
1. Нейровоспаление. Дисбиоз кишечника приводит к увеличению числа провоспалительных бактерий, которые выделяют липополисахариды (ЛПС). Эти соединения активируют иммунные клетки, вызывая системное воспаление, которое может достигать мозга через кровоток. Хроническое воспаление ускоряет накопление амилоидных бляшек и тау-белков — ключевых маркеров БА.
2. Короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК). Полезные бактерии, такие как Bacteroidetes и Firmicutes, производят КЦЖК (например, бутират), которые обладают противовоспалительными свойствами и укрепляют гематоэнцефалический барьер. Снижение уровня бутирата связано с усилением нейровоспаления и когнитивных нарушений.
Обзор оси кишечник-мозг
3. Нейромедиаторы и гормоны. Кишечные бактерии синтезируют серотонин, дофамин и ГАМК, влияя на настроение и когнитивные функции. Например, Lactobacillus plantarum повышает уровень мозгового нейротрофического фактора, способствуя нейропластичности.
Диетические и терапевтические стратегии:
1. Пробиотики и пребиотики. Клинические испытания демонстрируют, что пробиотики (например, Lactobacillus и Bifidobacterium) улучшают когнитивные функции у пациентов с БА, снижая воспаление и окислительный стресс. Пребиотики, такие как пищевые волокна, стимулируют рост полезных бактерий, производящих КЦЖК.
2. Средиземноморская диета. Богатая омега-3, антиоксидантами и клетчаткой диета поддерживает разнообразие микробиома и снижает риск нейродегенерации.
3. Интервальное голодание. Голодание активирует пути AMPK и SIRT1, улучшает метаболизм и уменьшает накопление амилоидных бляшек у животных моделей БА.
Поддержание здорового микробиома кишечника через диету, пробиотики и контроль воспаления может стать многообещающей стратегией для профилактики и замедления прогрессирования болезни Альцгеймера. Дальнейшие исследования помогут определить специфические штаммы бактерий и механизмы их действия для персонализированной терапии.