Новости

В обзоре рассматривается, как женьшень и его биологически активные компоненты могут влиять на белую жировую ткань, превращая её часть в «буреющий» фенотип с повышенным
термогенезом. Белая жировая ткань обычно служит хранилищем энергии, тогда как бурый жир расходует её на тепло за счёт работы белка UCP1 в митохондриях. Процесс «бурения» — появление бежевых адипоцитов с буроподобными свойствами — сопровождается ростом числа митохондрий, активацией генов UCP1, PRDM16, DIO2, улучшением окисления жирных кислот и сдвигом энергетического баланса в сторону повышенных энергозатрат. Для человека это потенциально означает снижение риска ожирения и связанных с ним метаболических нарушений.
Регуляторное воздействие женьшеня на процесс обуревания белой жировой ткани и энергетический метаболизм. Сплошные стрелки обозначают прямые регуляторные пути, опосредованные компонентами женьшеня, а пунктирные стрелки указывают на косвенное метаболическое влияние.
Женьшень содержит несколько групп активных веществ — гинзенозиды, полисахариды, олигопептиды, пищевые волокна — которые по-разному воздействуют на регуляцию адипоцитов. Наиболее подробно изучены гинзенозиды. Ряд «больших» гинзенозидов (Rb1, Rb2, Rg1, Rd) в экспериментальных моделях активируют ключевые сигнальные пути: β-адренергический/cAMP–PKA, AMPK, ось PPARγ–PGC-1α. Это сопровождается снижением экспрессии липогенных факторов (C/EBPα, SREBP-1c), усилением экспрессии термогенных маркеров (UCP1, PRDM16, PGC-1α, DIO2), улучшением окисления жирных кислот и уменьшением воспалительных сигналов, в том числе через подавление NF-κB и NLRP3. В моделях ожирения это сочеталось с уменьшением жировых отложений, улучшением чувствительности к инсулину и снижением жировой инфильтрации печени.
«Редкие» гинзенозиды, образующиеся при биотрансформации (например, F1, Rg3), чаще демонстрируют более выраженную активность. Гинзенозид F1 связывают с активацией β3-адренорецепторов и каскада cAMP–PKA–CREB с ростом UCP1, PRDM16 и PGC-1α, причём эффекты в большей степени проявляются именно в белой жировой ткани, а не в классическом буром жире. Rg3 и некоторые другие редкие фракции активируют AMPK, повышают экспрессию митохондриальных и термогенных генов и одновременно подавляют mTOR-зависимую
липогенез. Эти сдвиги создают метаболический фон, более благоприятный для «бурения» белого жира и увеличения энергозатрат.
Наряду с гинзенозидами вклад в метаболическое действие женьшеня вносят полисахариды, олигопептиды и пищевые волокна. Полисахариды в экспериментах на моделях диет-индуцированного ожирения улучшали липидный профиль, чувствительность к инсулину и снижали воспаление, воздействуя на пути mTOR и другие регуляторы энергетического обмена. Олигопептиды ассоциированы с модуляцией LPS–TLR4–NF-κB, IRS-1/PI3K/Akt, AMPK и оси NAD⁺–SIRT1–PGC-1α, что указывает на поддержку митохондриальной функции и окислительного метаболизма. Пищевые волокна женьшеня в основном реализуют эффект через кишечную микробиоту: ферментация приводит к образованию короткоцепочечных жирных кислот и других метаболитов, которые затем участвуют в регуляции энергетического обмена и воспаления. Прямых данных о их влиянии на экспрессию UCP1 или PRDM16 меньше, но они формируют более «здоровый» метаболический контекст, благоприятный для термогенеза.
Отдельный блок обзора посвящён роли кишечной микробиоты как медиатора термогенного эффекта женьшеня. Микробные метаболиты — короткоцепочечные жирные кислоты, ненасыщенные жирные кислоты, желчные кислоты — взаимодействуют с рецепторами GPR41/43, TGR5, FXR и вовлечены в оси «кишечник–жир», «кишечник–печень», «кишечник–мозг». Через эти пути они могут усиливать термогенез, влиять на чувствительность к инсулину, воспаление и липидный обмен. Показано, что ферментированный женьшень часто обладает большей «термогенной» активностью, чем неферментированный, что связывают с повышенной биодоступностью гинзенозидов и дополнительным вовлечением микробных путей.
Авторы подчёркивают, что активация отдельных сигнальных каскадов и рост экспрессии термогенных генов не всегда автоматически означают устойчивый рост энергозатрат. Тем не менее совокупность данных указывает на то, что женьшень формирует многослойную сеть влияний: от прямого воздействия на адипоциты до опосредованной регуляции через печень, кишечник и ЦНС. На экспериментальных моделях это сопровождается снижением массы тела, улучшением гликемического контроля, уменьшением стеатоза печени и воспаления. Всё это делает женьшень перспективным кандидатом для разработки функциональных продуктов и нутритивных стратегий, направленных на управление массой тела и метаболическим здоровьем за счёт мягкой, физиологичной стимуляции «буреющего» жира.