Новости

Атеросклероз остаётся одной из ведущих причин инфарктов и инсультов — болезней, ежегодно уносящих почти 18 миллионов жизней. Ключевую роль в его развитии играют не только традиционные факторы, как диета, курение или недостаток физической активности, но и генетические особенности, состав микробиоты и индивидуальные метаболические профили. Всё это делает персонализированное питание одним из самых перспективных направлений профилактики и лечения атеросклероза.
Механизм, описывающий роль ANRIL в развитии атеросклероза. Различные транскрипты гена ANRIL защищают и способствуют развитию и прогрессированию атеросклероза.
Современные международные рекомендации — от Американской кардиологической ассоциации до Европейского общества кардиологов — едины в основных тезисах: меньше насыщенных жиров, больше клетчатки, овощей и полезных жиров. Однако, несмотря на эти рекомендации, риск атеросклероза остаётся высоким. Причина — индивидуальные различия в реакции на одни и те же диеты.
Исследования показали, что генетические вариации могут определять, насколько эффективно организм перерабатывает жиры. Например, люди с определёнными вариантами гена APOA2, потребляя насыщенные жиры, имеют более высокий индекс массы тела и уровень холестерина. А у носителей определённых вариантов гена CLOCK в ответ на низкожировую диету сильнее снижается воспаление и улучшается липидный профиль.
Омега-3 жирные кислоты — признанное средство снижения уровня триглицеридов. Однако у части людей их эффективность резко снижается — до 50% этого эффекта объясняется генетикой. Метаанализы показали: люди с определёнными комбинациями SNPs (однонуклеотидных полиморфизмов) в генах PLA2, MGLL, IQCJ и других, снижают уровень триглицеридов намного эффективнее после приёма омега-3.
Это говорит о необходимости индивидуального подбора нутриентов: кому-то подойдут стандартные дозы омега-3, другим — альтернативные пути коррекции липидного профиля.
Микробиота кишечника влияет на воспаление, уровень холестерина и развитие атеросклеротических бляшек. Так, бактерии, перерабатывая холин и L-карнитин (содержащиеся в красном мясе и яйцах), вырабатывают TMAO — соединение, усиливающее воспаление и агрегацию тромбоцитов. В то же время, диета, богатая клетчаткой, способствует выработке короткоцепочечных жирных кислот, таких как бутират, которые стабилизируют бляшки и уменьшают воспаление.
В исследованиях у людей с атеросклерозом находили повышенное количество бактерий, связанных с выработкой TMAO, и уменьшенное — продуцентов бутирата. Эти различия можно использовать как неинвазивные биомаркеры риска.
Некоторые питательные вещества влияют на экспрессию генов через эпигенетические механизмы: метилирование ДНК, модификации гистонов и регуляцию микроРНК. Например, омега-3 жирные кислоты снижают экспрессию микроРНК, связанных с воспалением сосудов. А диеты с низким содержанием насыщенных жиров могут повышать уровень липопротеина(a), что требует осторожности при их назначении людям с высоким наследственным риском.
Накапливающиеся данные подтверждают: подходы, основанные на генотипе, микробиоме и метаболомике, позволяют более точно предсказать реакцию человека на питание и добиться лучших клинических результатов. Персонализированное питание уже показало способность:
•
снижать уровень триглицеридов и холестерина у носителей определённых генов;
•
улучшать показатели воспаления при подборе диеты под циркадные гены;
•
замедлять укорочение теломер при соблюдении средиземноморской диеты у предрасположенных пациентов.
Несмотря на успехи, применение персонализированного питания в клинике сталкивается с рядом препятствий: высокая стоимость генетического тестирования, нехватка специалистов, сложность интерпретации данных. Однако уже сейчас персонализированные рекомендации могут применяться для пациентов с высоким риском ССЗ, особенно при наличии стойкой гиперлипидемии.
Вывод: Персонализированное питание — это не модный тренд, а научно обоснованный инструмент профилактики и лечения атеросклероза. Оно позволяет учитывать особенности организма, выходя за рамки универсальных рекомендаций. Будущее — за теми стратегиями, где диета подбирается не по возрасту и полу, а по геному, микробиому и индивидуальному обмену веществ.