Новости

Это исследование подчёркивает роль биомаркеров кишечной проницаемости в оценке кардиометаболического риска у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2). Участниками стали 70 человек в возрасте 19–64 лет, где оценивали Framingham Risk Score (FRS), антропометрию, липидный профиль, воспалительные маркеры и уровни TMAO, зонулина и I-FABP в сыворотке. Результаты указывают на связь абдоминального ожирения, воспаления и проницаемости кишечника с сердечно-сосудистыми рисками.
СД2, составляющий около 90% всех случаев диабета, резко повышает вероятность преждевременной смерти от сердечно-сосудистых событий. У пациентов часто сочетаются гипертензия, дислипидемия и ожирение, что усиливает кардиоваскулярный риск. Кишечная дисбиоза и повышенная проницаемость барьера способствуют системному воспалению, инсулинорезистентности и атеросклерозу.
TMAO, продукт метаболизма микробиоты, связан с эндотелиальной дисфункцией, воспалением сосудов и атеросклерозом. Зонулин регулирует целостность кишечного барьера, а его рост провоцирует хроническое воспаление и осложнения диабета. I-FABP высвобождается при повреждении эпителия кишечника, усиливая липидные и воспалительные реакции, что способствует формированию атеросклеротических бляшек.
Средний возраст — 55 лет, 60% в группе 55–64 лет, 55,7% имели СД2 менее 5 лет. Большинство женщин (74,4%) страдали ожирением, мужчины — избыточным весом; висцеральный индекс адекватности (VAI) выше у женщин (7,0 против 5,2). Абдоминальное ожирение коррелирует с FRS, подчёркивая его роль в метаболических нарушениях и сердечных рисках.
Средний FRS — 13,1, 18,5% пациентов в средней/высокой группе риска. Женщины имели более высокий балл (14,3 против 10,6), но мужчины чаще попадали в высокорисковую категорию из-за факторов вроде холестерина и давления. Положительная корреляция FRS с ИМТ, соотношением талия/рост, процентом жира и VAI подтверждает влияние ожирения на кардиориск.
У пациентов средней/высокой риска холестерин и плазменный атерогенный индекс (ПАИ) выше. ПАИ коррелирует с FRS, триглицеридами, общим холестерином и ЛПНП, служа чувствительным маркером атерогенности. Это подчёркивает необходимость мониторинга липидов для своевременного вмешательства.
Уровни TMAO, зонулина и I-FABP не различались по группам FRS, но положительно коррелировали с TNF-α и IL-6, усиливая воспаление. TMAO и I-FABP ассоциированы с триглицеридами; зонулин и I-FABP — с ПАИ. Эти связи предполагают, что проницаемость кишечника влияет на липидный обмен и воспаление, усугубляя риски при СД2.
Абдоминальное ожирение и повышенная кишечная проницаемость могут усугублять воспалительные и липидные нарушения у пациентов с СД2. Персонализированная диета, физическая активность и образование по диабету помогут контролировать вес и снижать риски. Необходимы крупные исследования для уточнения роли диеты в модуляции проницаемости и кардиометаболизма.