Большая наука о питании,
как основа жизни и долголетия
Большая наука о питании,
как основа жизни и долголетия

Новости

Профилактика диабета
22 ноября 2025
7 минут
Вызванное антибиотиками истощение кишечной микробиоты повышает толерантность к глюкозе
Вызванное антибиотиками истощение кишечной микробиоты повышает толерантность к глюкозе Front. Endocrinol. Sec. Diabetes: Molecular Mechanisms
https://www.frontiersin.org/journals/endocrinology/articles/10.3389/fendo.2025.1684155/abstract
Эта статья опубликована неполностью.
Уменьшение состава кишечной микробиоты посредством антибиотиков может улучшать толерантность к глюкозе за счёт усиления сигнала GLP-1, что потенциально позитивно влияет на регуляцию сахара в крови у организма. Этот эффект оказывается прежде всего через кишечник и гормональные сигналы GLP-1, а не за счёт активации определённых клеток термогенеза, что говорит о возможности целенаправленного модулирования гормональной оси кишечник-мозг-проявления метаболического здоровья.
Уменьшение микробиоты кишечника посредством антибиотиков приводит к улучшению углеводного обмена у мышей и сопровождается повышением уровня активного GLP-1 в крови в течение одного дня после лечения. Это поддержано данными на животных без микробиоты, что указывает на ключевую роль микробиоты в регуляции GLP-1. Для здоровья человека такие сигналы GLP-1 в кишечнике могут предполагать новые подходы к контролю сахара в крови через изменение состава микробиоты или окружающих факторов, влияющих на GLP-1
Улучшение толерантности к глюкозе зависело от центральной роли рецептора GLP1R при пероральном вводе глюкозы; у мышей без функционального GLP1R эффект исчезал. Это подчёркивает значимость GLP-1 как ключевого модулятора гликемического контроля и потенциальной цели для терапии.
Эндогенная регуляция GLP-1 может быть связана с уровнями желчных кислот, и некоторые обнаруженные кислоты влияли на базовую секрецию GLP-1 в клеточных моделях. Это указывает на сложное взаимодействие между составом кишечной микробиоты, желчными
кислотами и гормональным ответом, что открывает дополнительные пути для безопасной модуляции гликемического статуса через пищеварительную систему.
Исследование демонстрирует, что снижение микробиоты кишечника через антибиотики может улучшать гликемию за счёт повышения активного GLP-1, и что этот эффект в первую очередь зависит от GLP-1 сигналинга, а не от активации термогенезирующих клеток. Эти данные подчеркивают важность гормональных путей желудочно-кишечного тракта в поддержании здорового обмена веществ и открывают новые направления для разработки безопасных стратегий улучшения гликемического контроля через модуляцию микробиоты и GLP-1.