Новости

Кишечная микробиота существенно влияет на метаболизм липидов у позвоночных, способствуя снижению накопления жира через усиление митохондриального окисления жирных кислот. В исследовании на моделях-рыб выявлено, что бактерия Cetobacterium somerae, обитающая в кишечнике, ассоциирована с пониженным индексом висцерального жира. Эта связь опосредована повышением уровня L-карнитина в сыворотке, который облегчает транспорт длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии для их эффективного сжигания.
Графический абстракт
C. somerae стимулирует синтез L-карнитина, ключевого кофактора митохондриального β-окисления, путем производства предшественника 4-триметиламмонийбутаноата (TMAB). Эта бактерия кодирует фермент EC1.2.1.3, преобразующий 4-триметиламмонийбутаналь в TMAB, который затем используется хозяином и другими микробами для завершения биосинтеза L-карнитина с помощью EC1.14.11.1. В результате активируются гены и белки, такие как CPT1A и ACAA2, ответственные за инициацию и завершение окисления жирных кислот, что приводит к снижению триглицеридов в печени и сыворотке.
Трансплантация фекальной микробиоты от особей с низким жиром в гермофагные модели вызывала снижение липидного накопления и рост экспрессии генов β-окисления, включая cpt1, cpt2 и ehhadh. Моно-колонизация C. somerae снижала жировые отложения в брюшной полости, подтвержденное окраской Nile Red и снижением триглицеридов. Добавление живой C. somerae в рацион приводило к уменьшению висцерального жира без влияния на массу тела, с одновременным повышением митохондриального окисления в гепатоцитах.
C. somerae коррелирует с пониженным риском избыточного липидного накопления, аналогично эффектам у lean-фенотипов в других моделях. Супернантант культуры C. somerae усиливает окисление пальмитиновой кислоты в печеночных клетках, снижая внутриклеточные липиды. Такой механизм подчеркивает потенциал пробиотической модуляции микробиоты для профилактики метаболических нарушений, связанных с ожирением и жировой дистрофией печени.