Новости

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) стала наиболее распространенным заболеванием печени у детей, что в первую очередь связано с изменениями в питании в последние годы. НАЖБП характеризуется накоплением липидов в гепатоцитах, что приводит к воспалению печени, которое может прогрессировать до стеатогепатита, фиброза и цирроза печени.
Факторы риска, способствующие НАЖБП, включают генетические вариации и метаболические нарушения, такие как ожирение, диабет и резистентность к инсулину. Более того, наследственные влияния, приводящие к дисбалансу микробного состава кишечника, эпигенетическим модификациям и нарушению регуляции печеночных иммунных реакций у потомства, играют ключевую роль в развитии НАЖБП у детей.
Питание матери формирует профиль метаболитов микробиоты у потомства, оказывая существенное влияние на регуляцию иммунной системы и развитие метаболического синдрома у потомства.
Инсулинорезистентность часто связана с развитием и прогрессированием НАЖБП. В физиологических условиях взаимодействие инсулина с его рецептором активирует, способствуя липогенезу de novo в печени. Однако при инсулинорезистентных состояниях, часто связанных с гиперинсулинемией, этот путь усиливается, что приводит к накоплению большого количества свободных жирных кислот в печени и способствует прогрессированию НАЖБП.
Избыточное питание матери во время беременности является фактором риска развития ожирения и НАЖБП у детей во взрослом возрасте. На крысиных моделях при потреблении матерью большого количества жиров во время беременности и лактации приводит к снижению массы инсулин-продуцирующих β-клеток – в свою очередь, это приводит к компенсаторному увеличению секреции инсулина, что приводит к гиперинсулинемии. Поскольку гипергликемия и гиперинсулинемия являются критическими факторами, способствующими липогенезу в печени, вызванные чрезмерным питанием матери изменения в функции поджелудочной железы, по-видимому, связаны с программированием НАЖБП у потомства.
В то же время, исследования показали, что недостаточное питание матери во время беременности приводит к снижению массы β-клеток поджелудочной железы и нарушению дифференцировки β-клеток. Эти изменения приводят к снижению секреции инсулина, вызывая компенсаторное повышение продукции инсулина и последующую гиперинсулинемию.
Таким образом, воздействие пищевого стресса в утробе матери программирует развитие поджелудочной железы, что потенциально может быть связано с развитием НАЖБП во взрослом возрасте.